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Alternative Hypothese zum Ursprung der HIV-Pandemie

Zur Diskussion

Nach wie vor ist nicht sicher geklärt, warum manifeste HIV-Infektionen und konsekutive AIDS-Erkrankungen offenbar erst in der jüngeren Vergangenheit in die Welt gekommen sind. Eine der beiden etablierten Erklärungshypothesen lautet, daß es sich bei dem HI-Virus um eine neue, humanpathogene Mutation eines für den Menschen eher harmlosen Ausgangsvirus handelt. Gleichrangig wird die Möglichkeit diskutiert, wonach es sich bei HIV um ein bereits altes Virus handelt, das, durch welche Umstände auch immer, erst vor kurzem in epidemiologisch relevanter Zahl von seinen ursprünglichen tierischen Wirten auf den Menschen übergesprungen ist. Während diesen beiden gängigen Hypothesen gemeinsam ist, daß sie das Aufkommen von HIV-Infektionen als Konsequenz von etwas neu Hinzugetretenem - hier die Mutation, dort der Artensprung - erklären, will die nachfolgend vorgestellte These darlegen, daß HIV auch deshalb zum Problem geworden sein könnte, weil etwas Altes, nämlich ein natürlicher schützender Faktor, aus der Umwelt des Menschen verschwunden ist.

Kreuzprotektives Virus auf dem Rückzug?

Die mangels Medienbereitschaft erst mehr als zehn Jahre nach ihrem Entwurf öffentlich diskutierte These unterstellt, daß in den zentralafrikanischen Ländern, die heute als Ausgangspunkt der inzwischen weltweiten AIDS-Prävalenz gelten, die Menschen schon immer mit dem HI-Virus konfrontiert waren. Gleichzeitig, so das Thesengebilde weiter, existierte dort jedoch ein hoher Durchseuchungsgrad mit einem anderen, sich lediglich subklinisch manifestierenden Virus, was im Sinne einer Kreuzimmunität vor einer manifesten Infektion mit HIV schützte. Erst als aufgrund ökologischer Veränderungen und dabei gekappter Infektionswege (siehe unten) die Durchseuchung mit dem hier hypothetisierten Virus, das im weiteren Textverlauf kurz VX genannt wird, dramatisch abnahm, konnte HIV in seinen ursprünglichen Endemiegebieten zum Problem werden und sich von dort weltweit ausbreiten.

Beispiele für die hier implizierte "natürliche Schutzimpfung" auf der Basis von Kreuzimmunitäten sind aus der Medizingeschichte bekannt. So schützte die vergleichsweise harmlose Infektion mit dem Kuhpockenvirus vor Variola major und ihren oft letalen Folgen. Diese empirische Beobachtung wurde von dem englischen Landarzt Edward Jenner bereits an der Schwelle zum 19. Jahrhundert in gezielte Pockenschutzimpfungen umgesetzt.  

Wie nach dem "Schutzvirus" suchen?

Entsprechend liegt hier auch die reizvollste Implikation des neu zu diskutierenden Hypothesengebäudes: Angenommen, VX existiere tatsächlich, wäre dies gleichbedeutend damit, daß die Natur mit diesem Virus bereits einen mehr oder weniger perfekten Impfstoff gegen HIV im Angebot hat. Wie aber sollte ein Virus gefunden werden, von dem man ja zunächst nicht einmal weiß, ob es es überhaupt gibt?

Immerhin grenzt die vorliegende Hypothese die möglichen Reservoirs, in denen VX zu suchen wäre, ein. Denn sie beinhaltet doch, daß der Infektionsweg von VX in einem überschaubaren Zeitraum bevor die ersten HIV-Infektionen in den afrikanischen Endemiegebieten offensichtlich wurden, abgeschnitten oder zumindest erheblich behindert worden ist. Eine unmittelbare Übertragung des VX von Mensch zu Mensch scheidet daher hypothesenkonform aus. Angesichts einer in den letzten Jahrzehnten zunehmenden Mobilität und damit wachsender interpersoneller Kontakte auch in den hier fokussierten Gebieten Afrikas wäre sonst eher von einer zunehmenden Durchseuchung mit VX auszugehen und HIV hätte keine Chance für seinen fatalen Siegeszug haben dürfen. Hypothesenimmanent ist daher als Erklärung für eine abnehmende Durchseuchung mit VX wahrscheinlicher, daß ein in den ursprünglichen HIV-Endemiegebieten noch bis vor wenigen Jahrzehnten zahlreich in enger Koexistenz mit den dortigen Menschen lebender animalischer Reservoirwirt beziehungsweise Vektor von VX im Zuge des allgemeinen Artenschwundes dramatisch reduziert wurde. Anhand verfügbarer zoologischer Registraturen müßten also solche Spezies selektiert werden, die noch vor wenigen Jahrzehnten in den afrikanischen HIV-Erstmanifestationsgebieten zahlreich genug waren, um als potentieller Reservoirwirt beziehungsweise Vektor von VX einen hohen Durchseuchungsgrad der menschlichen Bevölkerung mit diesem Virus zu garantieren, deren Zahl dann aber im weiteren Verlauf so weit abgenommen hat, daß gemäß einschlägiger Rechenmodelle eine ausreichende Übertragung des vor HIV schützenden VX nicht mehr gewährleistet scheint. Restbestände der so ermittelten Tierarten wären dann detailliert virologisch abzuklären und es müßte anhand immunologischer Experimente überprüft werden, ob und inwieweit eines der dabei gegebenenfalls neu detektierten Viren als VX in Frage kommt. Da bekanntlich vor allem blutsaugende Insekten als Virusvektoren eine wichtige Rolle spielen, wäre wohl rationell, sich mit der genannten Suchstrategie zunächst auf Vertreter dieser Gruppe zu konzentrieren.

Kehrseite aggressiver Insektizidkampagnen?

Um die Phantasie mit einem konkreten Beispiel anzuregen, sei daran erinnert, daß es um die Mitte des 20. Jahrhunderts gerade auch in Afrika immer wieder groß angelegte, aggressive Insektizidkampagnen gegeben hat, um Ernteschädlinge oder Mücken, die die Erreger von Malaria und anderen Krankheiten auf Mensch und Vieh übertragen, auszurotten. Entsprechende Vorhaben zeitigten - wenn überhaupt - meist nur kurzfristige Erfolge, da sich die bekämpften entomologischen Populationen in der Regel rasch wieder erholten. Möglicherweise wurde dabei aber ein im gleichen bekriegten Biotop lebendes parasitäres Insekt, das dem Menschen bislang unbemerkt als Exekutor einer "natürlichen HIV-Schutzimpfung" gedient hat, eliminiert oder zumindest temporär so stark dezimiert, daß eine "Impflücke" entstand, in der sich HIV mit fataler Konsequenz ausbreiten konnte.

Freund-Feind-Denken greift zu kurz

Jenseits all dieser Spekulationen sollte abschließend fest gehalten werden, daß sich der Grundgedanke der hier erörterten These nicht auf den Zusammenhang mit HIV beschränkt. Ein Grundgedanke nämlich, der nichts anderes fordert als die ökologische Prämisse von der multidimensionalen Interdependenz aller Lebensformen, welche sich in einer gemeinsamen Umwelt im Verlauf der Evolution eingespielt hat, auch auf die mikrobiologische Ebene auszudehnen. Auf der makrobiologischen Ebene mag sich der moderne Mensch weitgehend aus diesem Interdependenzgefüge befreit haben. Er scheint beispielsweise nicht mehr davon abhängig zu sein, ob eine ehemals die Ernährung sichernde Tierart auch heute noch existiert und er begrüßt, daß vordergründig schädliche oder lästige Organismen aus seinem Lebensraum verschwinden. Viel zu wenig wird jedoch bislang in Erwägung gezogen, welche Konsequenzen die Aufkündigung solcher über Jahrtausende entwickelter und stabilisierter Interdependenzen auf mikrobiologischer und immunologischer Ebene für den Menschen und seine Gesundheit besitzen können.

                                                                           wst

Von der Phantasie zur Empirie

Hepatitis G-Virus bremst HIV

Keineswegs eine Bestätigung aber vielleicht doch ein wenig Entlastung vom Vorwurf zügelloser Phantasie erhält die hier vorgestellte und erstmals schon 1990 diskutierte Hypothese durch Ergebnisse von zwei unabhängigen Arbeitsgruppen, die 2001 im New England Journal of Medicine (Bd. 345, S. 707-724) veröffentlicht wurden. Forscher um Professor Jinhua Xioang von der Universität Iowa in Iowa City hatten 362 HIV-Patienten, die sich zwischen 1988 und 1999 in Behandlung begeben hatten, nachverfolgt und gefunden: Patienten, die zusätzlich zu ihrer HIV-Infektion mit dem erst um 1995 identifizierten und bislang als vergleichsweise harmlos geltenden Hepatitis G Virus infiziert waren, hatten eine signifikant bessere Prognose als HIV-Infizierte ohne Hepatitis G-Koinfektion. Während im Verlauf von vier Jahren aus der doppelinfizierten Gruppe (n=144) 28 Prozent verstorben waren, erlagen im gleichen Zeitraum von den nur HIV-Infizierten (n=218) 56 Prozent der Immunschwächeerkrankung.

In die selbe Richtung verweisen die im gleichen Medium veröffentlichten Resultate einer Arbeitsgruppe um Professor Hans Tillmann von der Medizinischen Hochschule Hannover. Unter 197 zwischen 1993 und 2000 nachverfolgten HIV-Infizierten waren 17 Prozent zugleich Hepatitis G-Virus-positiv. Und im Vergleich zur monoinfizierten Gruppe schritt bei den koinfizierten Patienten die Immunschwächeerkrankung signifikant langsamer voran und sie überlebten signifikant länger.

Über welche Mechanismen eine gleichzeitige Infektion mit dem Hepatitis G-Virus die Progression einer HIV-Infektion behindern könnte, ist auch noch zwei Jahre nach diesen beiden Veröffentlichungen, deren Ergebnis inzwischen in weiteren Untersuchungen mehrheitlich bestätigt wurde, unklar. Diskutiert werden unter anderem eine intrazelluläre kompetitive Hemmung der HIV-Replikation sowie verschiedene Anti-HIV-wirksame immunmodulierende Effekte (allerdings wohl keine Kreuzimmunität im oben hypothetisierten Sinne) durch das Hepatitis G-Virus. Auch wenn der Gedanke nahe liegt, warnen Experten davor, HIV-Infizierte oder Risikopatienten für eine HIV-Infektion gezielt mit dem Hepatitis G-Virus zu infizieren, zumal über dessen mögliche Langzeitfolgen noch zu wenig bekannt ist.

                                                                            wst