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Die stille Gefahr im Mund

Es gibt inzwischen zahlreiche Belege für eine enge
wechselseitige Beziehung zwischen Diabetes und Parodontitis. Entsprechende Aufklärung und regelmäßige Zahn-Checks
sind deshab für Patienten mit Stoffwechselerkrankungen besonders wichtig.

Die Tiefe von Zahnfeischtaschen ist ein Kriterium für den Schweregrad der Parodontitis

Foto: Initiative ProDente e.V. / www.prodente.de

Mikro- und makrovaskuläre Komplikationen sind nicht die einzigen Langzeitfolgen, die die Gesundheit von Diabetikern bedrohen. Denn bei vielen von ihnen entwickelt sich, im Dunkel der Mundhöhle
verborgen, eine weitere Gefahr: die Parodontitis. Das Tückische daran sei, dass sie wie die Stoffwechselerkrankung selbst einen chronischen und zum Teil über mehrere Jahre symptomlosen Verlauf nehme, so dass auch sie häufig über lange Zeit unbemerkt und deshalb auch unbehandelt bleibe, gab Prof. Dr. med. dent. James Deschner von der Universität Bonn im Rahmen eines Symposiums in München, zu bedenken. Bisherige Studienergebnisse sprechen sogar für enge Wechselbeziehung zwischen beiden Erkrankungen.

Unheilvolle wechselseitige Beziehung

So gibt es inzwischen zahlreiche Belege dafür, dass Diabetiker, unabhängig vom Erkrankungstyp, nicht nur häufiger unter Parodontitis leiden als Stoffwechselgesunde, sondern dass die Erkrankung bei ihnen auch schwerer ausfällt und rascher voranschreitet. Es hat sich aber ebenfalls gezeigt, dass sich eine vorhandene chronische Entzündung in der Mundhöhle umgekehrt auch negativ auf die Stoffwechseleinstellung auswirkt und somit die Folgen eines Diabetes verschlimmern kann. „Die gute Nachricht ist jedoch, dass Diabetiker mit einer guten glykämischen Einstellung kein höheres Risiko haben, eine Parodontitis zu entwickeln,
als Stoffwechselgesunde“, unterstrich Deschner. Zudem schlage bei ihnen auch die Parodontis-Behandlung besser an als bei Diabetikern mit schlechter Blutzuckereinstellung, fügte der Zahnmediziner an.

Wichtigstes Symptom einer Parodontitis sind tiefe Taschen zwischen Zahnfleisch und Wurzel. Denn die chronische, durch bakterielle Plaque ausgelöste entzündliche Erkrankung des Zahnhalteapparates (Parodont), zieht das Zahnfleisch, die darunter liegenden Haltefasern und später auch den Kieferknochen in Mitleidenschaft. Dadurch geht zunehmend die bindegewebige Verankerung des Zahns im Alveolarknochen verloren (Attachmentverlust) und es bilden sich tiefe Taschen, die sich mit speziellen Sonden messen lassen. In einer Metaanlyse fiel dieser Attachmentverlust, bei Diabetikern im Schnitt um 0,6 Millimeter größer aus, als bei Stoffwechselgesunden.

Die Unterschiede liegen in der Abwehr

Nach Aussage Deschners bestehen hinsichtlich der mikrobiellen Zusammensetzung des subgingivalen Biofilms zwischen Diabetikern und Stoffwechselgesunden kaum Unterschiede. Durch sie lasse sich das erhöhte Parodontitis-Risiko bei Diabetes demnach nicht erklären. Vielmehr gehe man inzwischen davon aus, dass die glykämische Einstellung die Immunantwort des Wirts auf den bakteriellen Reiz sowie den Bindegewebs- und Knochenmetabolismus beeinflusse, erklärte Deschner. So weisen die neutrophilen Granulozyten, die am Zahnhals den ersten Abwehrwall gegen den Angriff der Parodontitisbakterien bilden und deren Eindringen in das Gewebe verhindern, bei Diabetikern oftmals Funktionsdefekte auf. Die Monozyten und Makrophagen, die die tiefer im Gewebe liegende zweite Abwehrlinie bilden, sind dagegen häufig hyperreaktiv. „Dadurch kommt es zu einer Abwehrschlacht im subepithelialen Bindegewebe, durch die vermehrt Entzündungsmediatoren, gewebeabbauende Enzyme und knochenresorptionsfördernde Moleküle freigesetzt werden, was den Abbau des Parodonts begünstigt“, weiß Deschner.

AGE und Adipokine fachen die Entzündung weiter an

Zusätzlich fördert der chronisch erhöhte Blutzuckerspiegel auch die Entstehung von Glykolierungsprodukten (advanced glycation endproducts, AGE). „Bei Diabetikern wurde eine vermehrte Akkumulation solcher AGEs im Parodont nachgewiesen“, betonte Deschner. Sie binden an den Oberflächenrezeptoren immuninflammatorischer Zellen (Receptor of AGE, RAGE), welche sich durch die Entzündung des Zahnhalteapparats ebenfalls vermehrt im parodontalen Gewebe befinden und regen diese zur Freisetzung von Entzündungs mediatoren und gewebezerstörenden Enzymen an. Das wiederum verstärkt den Bakterien-induzierten Abbau des Parodonts. AGE führen aber auch zu einer verstärkten Kollagenvernetzung, was den Abbau, Umbau sowie die Erneuerung des parodontalen Bindegewebes erschwert.

In tierexperimentellen Studien hat sich bestätigt, dass sich das Fortschreiten der Parodontitis bei diabetischen Mäusen durch Blockierung der Rezeptoren für AGEs tatsächlich hemmen lässt. Sowohl die Entzündung als auch der Abbau des Alveolarknochens konnten dadurch reduziert werden. „Das belegt die besonders pathogene Rolle der AGEs“, unterstrich Deschner. Bei übergewichtigen oder adipösen Diabetikern kommt der schädliche Einfluss von Adipokinen hinzu, die aus dem viszeralen Fettgewebe freigesetzt werden. Denn sie regulieren nicht nur die Insulinsensitivität und den Energieumsatz, sondern beeinflussen auch Entzündungs- und Wundheilungsprozesse. Im Zahnhalteapparat können sie, ähnlich wie AGEs, die Bakterien-induzierte Parodontitis verstärken und dadurch den Abbau des Parodonts fördern.

Parodontitis erschwert die Blutzuckereinstellung

Zudem hätten in den letzten Jahren zahlreiche Studien gezeigt, dass umgekehrt eine unbehandelte schwere Entzündung von Zahnfleisch und Kiefer häufig zu einer Erhöhung der Blutzuckerwerte führe, erläuterte Deschner. So steigt mit Zunahme der Tiefe der Zahnfleischtaschen oder des entzündeten parodontalen Gewebes bei Diabetikern auch der HbA1c-Wert an. Denn nach Angaben des Parodontologen können die pathogenen orale Keime aus dem Biofilm sowie deren Bestandteile und Stoffwechselprodukte über die Blutgefäße des Zahnbetts auch in den Blutkreislauf gelangen, wo sie die Synthese von Entzündungsmolekülen induzierten. „Diese Bakteriämien treten bei Patienten mit marginaler Parodontitis bereits bei leichtem Kauen auf“, verdeutlichte Deschner. „Auf diese Weise verursacht die Parodontitis einen chronischen unterschwelligen systemischen Entzündungszustand“, so der Parodontologe. Dieser wirkt sich wiederum auf die Insulinresistenz und den Glukosetransport in die Zellen aus.

In mehreren Untersuchungen hat das Vorliegen einer Parodontitis bei Diabetikern die Stoffwechselkontrolle verschlechtert und selbst bei Menschen ohne Diabetes das Risiko für die Entstehung einer gestörten Glukosetoleranz beziehungsweise eines Diabetes mellitus vergrößert.

Es gibt inzwischen auch Hinweise darauf, dass parodontale Erkrankungen darüber hinaus mit einem gesteigerten Risiko für Diabetes-assoziierte Komplikationen und sogar  einer erhöhten Sterblichkeit verbunden sind. So lag in einer prospektiven Studie bei Stoffwechselkranken mit schwerer Parodontitis die Sterblichkeit aufgrund einer ischämischen Herzkrankheit um das 2,3-fache und einer diabetischen Nephropathie um das 8,5-fache höher als bei parodontal gesunden oder nur leicht parodontal erkrankten Diabetikern. Die Ergebnisse einer Metaanalyse haben aber auch gezeigt, dass sich andererseits durch eine erfolgreiche Behandlung der chronischen Entzündung auch die metabolische Einstellung von Typ-2-Diabetikern positiv beeinflussen lässt. So konnte dadurch der HbA1c-Wert durchschnittlich um etwa 0,4 Prozentpunkte gesenkt werden.

Patienten über ihr erhöhtes Risiko aufklären

„Wegen der unheilvollen Wechselbeziehung der beiden chronischen Erkrankungen sollte die Prävention und Therapie von Entzündungen des Zahnhalteapparats integraler Bestandteil des Diabetesmanagements sein“, forderte Denschner. Deshalb sei es wichtig, dass der Internist seine Diabetes-Patienten über ihr erhöhtes Parodontitisrisiko aufkläre, sie auf die Bedeutung regelmäßig durchgeführter Kontrolluntersuchungen und professioneller Zahnreinigungen hinweisen und sie zu ihrer Mundgesundheit befrage. Dabei kann ein standardisierter Fragebogen helfen, der im Internet abrufbar ist. Ergibt sich dabei der Verdacht auf eine Parodontitis, sollte der Patient zügig an einen Zahnmediziner überwiesen werden.

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